Header Ads

UNA RICERCA ITALIANA CHE FA BENE AL CUORE

La Dr.ssa Ariela Benigni, ricercatrice dell'Istituto Mario Negri di Bergamo, e la sua equipe hanno pubblicato sul Journal of Clinical Investigation del 09 Febbraio 2009, un articolo riguardante i rapporti fra l’inibitore del recettore cellulare di tipo 1 per l'angiotensina II e la longevità.

La ricercatrice era partita dal concetto che il sistema renina-angiotensina gioca un ruolo di primo piano nella eziologia della ipertensione e della patogenesi delle malattie cardiache e renali nell’uomo.

L’angiotensina II (Ang II) è il prodotto principale di tale sistema e regola la risposta immunitaria, l’infiammazione, la crescita cellulare e la proliferazione. Nel topo questo avviene attraverso due recettori dell’Ang II i recettori tipo 1 e 2 (AT1 and AT2).

L’effetto dell’Ang II di aumentare la pressione e di favorire varie patologie cardiovascolari e renali è mediato dal recettore AT1, che è espresso in vari organi compresi il cuore, i vasi sanguigni, i reni, le ghiandole surrenali e i centri nervosi che regolano la funzionalità cardiovascolare.

La Dr.ssa Benigni, con la sua equipe, ha pertanto voluto indagare l'effetto dell’assenza del gene che da luogo al recettore AT1 per l'angiotensina II, il gene Agtr1, sulle alterazioni cardiovascolari e renali in un gruppo di topi geneticamente modificati.

Da approfondite indagini e rilievi statistici, è emerso che l’assenza del gene che da luogo al recettore AT1, oltre alla riduzione delle alterazioni cardiovascolari e renali, in seguito alla riduzione del danno mitocondriale e ad una riduzione dello stress ossidativo, e, molto verosimilmente, per lo stimolo di geni che favoriscono la longevità, i geni nicotinamide fosforibosiltransferase (Nampt) e sirtuina 3 (Sirt3), i topi avevano una vita più lunga di circa il 30%. Infatti presentavano meno danni biochimici secondari a stress ossidativo e aterosclerosi, meno danni al cuore, ai reni e al cervello e si presentavano in salute ed attivi.

L’uomo è alquanto diverso dal topo anche perché presenta un solo recettore dell’Ang II, il recettore AT1, ma secondo i ricercatori vi sarebbero fondati motivi per proseguire le indagini in tale ambito onde verificare se, attraverso la modulazione di tale recettore dell'angiotensina con farmaci già noti ed usati da tempo come anti-ipertensivi, sia in qualche modo possibile ottenere risultati simili sulla longevità anche nell’umano.

CONCLUSIONI

In sostanza è stato evidenziato che l'eliminazione o l’assenza del gene che da luogo al recettore AT1 riduce i danni cardiovascolari e renali in quanto viene ridotto lo stress ossidativo e i danni ai mitocondri, importanti strutture all'interno delle cellule e l'infiammazione che ne deriva ad arterie e tessuti da queste irrorate, cuore, rene, cervello. Viene così tolta l'eziologia (cioè la causa, l'origine), l'elemento di partenza di tali danni. In parole povere mantenendo sane alcune importanti strutture ne deriva un allungamento della vita dei topi.

La cosa potrebbe essere utile anche nell'uomo non tanto nel senso di togliere tale gene dal suo patrimonio genetico, cioè da ogni cellula dell'organismo cosa impossibile, ma, se si potesse sopprimere o ridurre la sua azione con qualcuno dei farmaci oggi a disposizione o che potrebbero essere messi a punto, molto verosimilmente si potrebbe almeno ridurre un elemento genetico che porta ai danni delle suddette strutture e quindi all' "invecchiamento" di tali tessuti che portano poi alla morte.

Secondo la teoria dei radicali liberi, l’invecchiamento è dovuto sia al normale metabolismo dell’organismo sia a stress ossidativi secondari a patologie, traumi, sostanze tossiche ecc. che determinano la produzione di materiali di scarto all’interno delle cellule, i così detti radicali liberi. Questi sono le specie reattive dell’ossigeno (ROS) cioè sostanze ossidanti [in particolare l’anione superossido (O-2 ), il radicale idrossilico OH. , il perossido d’idrogeno (H2O2) ecc.] con azione altamente aggressiva contro le principali macro e micro molecole dell’organismo quali lipidi, glucidi, protidi, mitocondri, DNA ecc.

Quando attaccano i lipidi che formano le membrane di ogni cellula, causano l’ossidazione e quindi l’alterazione della fluidità della membrana con invecchiamento delle cellule, quando interessano enzimi, mitocondri, proteine, diventano responsabili di dismetabolismi, dell'infiammazione nei vari distretti dell'organismo (vasi, cuore, reni, articolazioni ecc), quando interessano il DNA (acido desossiribonucleico) di alterazioni delle informazioni genetiche con possibile insorgenza di tumori o, nel caso specifico, di alterazioni vascolari cardiache e renali.

Tali sostanze ossidanti possono essere neutralizzate da antiossidanti prodotti normalmente dall'organismo, ma in misura sempre minore con il progredire dell'età, o introdotti con gli alimenti quali frutta, verdura, té, olio extra vergine d'oliva ecc. Per tali motivi oggi si ritiene che oltre alle cause genetich, le patologie cronico-degenerative, compreso l’80% delle neoplasie, in particolare quelle dell’intestino, del seno, della prostata ecc, sono determinate dallo stile di vita di ogni singola persona, nel quale l’alimentazione con i suoi antiossidanti gioca un ruolo di primo piano.

Nessun commento